Lettre aux médecins : Quatre nouvelles découvertes scientifiques concernant la sécurité et l'efficacité des vaccins COVID-19


Sur un fond violet, un stéthoscope avec une liste jaune pour vous texte ÉTHIQUE

Doctors for Covid ethics a envoyé la lettre suivante à des dizaines de milliers de médecins en Europe, résumant quatre découvertes scientifiques récentes critiques pour le programme de vaccination COVID-19. La lettre explique chaque découverte en relation avec la biologie des vaccins COVID-19, y compris les interactions avec le système immunitaire.

Dans l'ensemble, la lettre avertit que ces nouveaux éléments de preuve obligent tous les médecins qui administrent des vaccins COVID-19 à réévaluer les mérites de la vaccination COVID-19, dans l'intérêt de leur propre statut éthique, ainsi que de la sécurité et de la santé de leurs patients.

Il existe une vidéo expliquant l'immunologie sous-jacente par le professeur Sucharit Bhakdi MD. Ici.

D4CE aux médecins

Cher collègue :

Quatre découvertes scientifiques récentes sont portées d'urgence à votre attention. Elles modifient tout le paysage de la pandémie COVID-19 et nous obligent à réévaluer les mérites de la vaccination contre le SRAS-CoV-2.

Résumé

Des réponses immunitaires rapides et efficaces de type mémoriel se produisent de manière fiable chez pratiquement tous les individus non vaccinés qui sont exposés au SRAS-CoV-2. L'efficacité d'un renforcement de la réponse immunitaire par la vaccination est donc très douteuse. La vaccination peut au contraire aggraver la maladie par le biais d'un renforcement dépendant des anticorps (ADE).

Découverte 1 : la protéine de pointe du SRAS-CoV-2 circule peu après la vaccination

Les protéines du SRAS-CoV-2 ont été mesurées dans des échantillons de plasma longitudinaux prélevés chez 13 participants ayant reçu deux doses du vaccin Moderna mRNA-1273 [1]. Chez 11 des 13 participants, la protéine de pointe du SRAS-CoV-2 a été détectée dans le sang un jour seulement après la première injection du vaccin.

Signification. Les molécules de protéine de pointe ont été produites à l'intérieur de cellules qui sont en contact avec la circulation sanguine - principalement des cellules endothéliales - et libérées dans la circulation. Cela signifie que a) le système immunitaire va attaquer ces cellules endothéliales, et b) les molécules de protéine spike en circulation vont activer les thrombocytes. Ces deux effets vont favoriser la coagulation du sang. Cela explique les nombreux événements indésirables liés à la coagulation - accidents vasculaires cérébraux, crises cardiaques, thromboses veineuses - qui sont signalés après la vaccination.

Découverte 2 : réponse rapide et mémorielle des anticorps après la vaccination

Plusieurs études ont montré que les anticorps IgG et IgA circulants spécifiques du SRAS-CoV-2 étaient détectables dans les 1 à 2 semaines suivant l'application des vaccins à ARNm [1-3].

Signification. La production rapide d'IgG et d'IgA indique toujours une réponse secondaire, de type mémoriel, qui est déclenchée par la re-stimulation de cellules immunitaires préexistantes. Les réponses immunitaires primaires à de nouveaux antigènes prennent plus de temps à évoluer et produisent initialement des anticorps IgM, qui sont ensuite suivis d'un changement d'isotype en IgG et IgA.

Une certaine quantité d'IgM a en effet été détectée aux côtés des IgG et des IgA dans certaines études [1,4]. Il est toutefois important de noter que les IgG ont augmenté plus rapidement que les IgM [4], ce qui confirme que la réponse IgG précoce était bien de type mémoire. Cette réponse mémoire indique une immunité préexistante, à réaction croisée, due à une infection antérieure par des souches de coronavirus humains respiratoires ordinaires. La réponse IgM retardée représente très probablement une réponse primaire aux nouveaux épitopes spécifiques du SRAS-CoV-2.

Des réponses de type mémoire ont également été documentées en ce qui concerne l'immunité médiée par les cellules T [5-7]. Dans l'ensemble, ces résultats indiquent que notre système immunitaire reconnaît efficacement le SRAS-CoV-2 comme "connu", même au premier contact. Les cas graves de la maladie ne peuvent donc pas être attribués à un manque d'immunité. Au contraire, les cas graves pourraient très bien être causés ou aggravés par une immunité préexistante par le biais d'un renforcement dépendant des anticorps (ADE, voir ci-dessous).

Découverte 3 : le SRAS-CoV-2 suscite des réponses immunitaires adaptatives robustes, quelle que soit la gravité de la maladie.

Des profils d'anticorps sériques ont été rapportés pour 203 personnes après une infection par le SRAS-CoV-2 [8]. 202 (>99%) des participants présentaient des anticorps spécifiques du SRAS-CoV-2. Chez 193 individus (95%), ces anticorps ont empêché l'infection par le SARS-CoV-2 en culture cellulaire et ont également inhibé la liaison de la protéine de pointe au récepteur ACE2. En outre, les réponses des cellules T CD8+ spécifiques du SARS-CoV-2 étaient claires et quantifiables chez 95 des 106 individus (90%) HLA-A2-positifs.

Signification. Cette étude confirme l'affirmation ci-dessus selon laquelle la réaction immunitaire au premier contact avec le SRAS-CoV-2 est de type mémoire. En outre, elle montre que cette réaction se produit chez presque tous les individus, et notamment aussi chez ceux qui ne présentent aucun symptôme clinique manifeste.

Le but de la vaccination est de stimuler la production d'anticorps contre le SRAS-CoV-2, mais nous savons maintenant que de tels anticorps peuvent être et seront rapidement générés par tout le monde à la moindre provocation virale, même sans vaccination.

Les infections pulmonaires sévères mettent toujours plusieurs jours à se développer, ce qui signifie que si les anticorps générés par la réponse mémoire sont nécessaires, ils arriveront à temps. Par conséquent, il est peu probable que la vaccination apporte un bénéfice significatif en matière de prévention des infections pulmonaires graves.

Découverte 4 : Augmentation rapide des anticorps dirigés contre la protéine de pointe après la deuxième injection de vaccins à ARNm.

Les titres d'anticorps IgG et IgA ont été contrôlés avant la vaccination et après la première et la deuxième injection des vaccins à ARNm [3]. Les titres d'anticorps ont augmenté avec un certain retard après la première injection, puis se sont stabilisés, mais ont augmenté à nouveau très peu de temps après la deuxième injection.

Signification. Même si la réponse en anticorps à la première injection est de type mémoire, le faible délai après l'injection peut atténuer les réactions indésirables, car l'abondance de la protéine spike sur les cellules des parois des vaisseaux sanguins et dans d'autres tissus peut avoir déjà passé son pic lorsque les anticorps arrivent.

La situation change radicalement avec la deuxième injection. Les pointes sont alors produites et font saillie dans la circulation sanguine qui grouille déjà de lymphocytes réactifs et d'anticorps. Les anticorps vont faire en sorte que le système du complément [9,10] et les granulocytes neutrophiles attaquent les cellules porteuses de la protéine de l'épi. Les conséquences possibles d'une auto-attaque généralisée du système immunitaire sont effrayantes.

Renforcement de la maladie par les anticorps

Comme nous l'avons décrit, les réponses immunitaires de type mémoriel assurent l'augmentation rapide des titres d'anticorps après l'exposition initiale au SRAS-CoV-2, ce qui rend l'avantage de la réponse anticorps induite par le vaccin extrêmement douteux. Quoi qu'il en soit, nous ne devons pas supposer que des titres d'anticorps élevés contre le SRAS-CoV-2 amélioreront toujours le résultat clinique. Avec plusieurs familles de virus - en particulier avec le virus de la dengue, mais aussi avec les coronavirus - les anticorps peuvent aggraver la maladie au lieu de l'atténuer. Cela se produit parce que certaines cellules du système immunitaire absorbent des microbes marqués par des anticorps et les détruisent. Si une particule virale à laquelle des anticorps se sont liés est absorbée par une telle cellule, mais qu'elle parvient ensuite à échapper à la destruction, elle peut commencer à se multiplier dans la cellule. Globalement, l'anticorps aura alors favorisé la réplication du virus. Sur le plan clinique, ce renforcement dépendant des anticorps (ADE) peut provoquer une réponse hyperinflammatoire (une "tempête de cytokines") qui amplifiera les dommages causés aux poumons, au foie et à d'autres organes de notre corps.

Les tentatives de mise au point de vaccins contre le virus original du SRAS, qui est étroitement lié au SARS-CoV-2, ont échoué à plusieurs reprises en raison de l'EIM. Les vaccins ont bien induit des anticorps, mais lorsque les animaux vaccinés ont ensuite été infectés par le virus, ils sont devenus plus malades que les témoins non vaccinés (voir par exemple [11]). La possibilité d'un EIM n'a pas été prise en compte de manière adéquate dans les essais cliniques des vaccins COVID-19. Il est donc prudent d'éviter le risque d'induire une EIM par la vaccination et de s'appuyer sur des formes de traitement éprouvées [12] pour traiter la maladie COVID-19 cliniquement grave.

Conclusion

Les résultats collectifs présentés ci-dessus montrent clairement que les avantages de la vaccination sont très douteux. En revanche, les dommages causés par les vaccins sont très bien documentés, avec plus de 15 000 décès associés à la vaccination enregistrés dans la base de données européenne sur les effets indésirables des médicaments (EudraVigilance), et plus de 7 000 décès supplémentaires au Royaume-Uni et aux États-Unis [13].

TOUS LES MÉDECINS DOIVENT RECONSIDÉRER LES QUESTIONS ÉTHIQUES ENTOURANT LA VACCINATION COVID-19.

Références

1. Ogata, A.F. et al. (2021) Circulating SARS-CoV-2 Vaccine Antigen Detected in the Plasma of mRNA-1273 Vaccine Recipients. Clin. Infect. Dis. -:x-x

2. Amanat, F. et al. (2021) La vaccination par l'ARNm du SRAS-CoV-2 induit des anticorps fonctionnellement diversifiés contre le NTD, le RBD et le S2. Cell -:x-x

3. Wisnewski, A.V. et al. (2021) Human IgG and IgA responses to COVID-19 mRNA vaccines. PLoS One 16:e0249499

4. Qu, J. et al. (2020) Profile of Immunoglobulin G and IgM Antibodies Against Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 (SARS-CoV-2). Clin. Infect. Dis. 71:2255-2258

5. Le Bert, N. et al. (2020) SARS-CoV-2-specific T cell immunity in cases of COVID-19 and SARS, and uninfected controls. Nature 584:457-462

6. Grifoni, A. et al. (2020) Targets of T Cell Responses to SARS-CoV-2 Coronavirus in Humans with COVID-19 Disease and Unexposed Individuals. Cell 181:1489-1501.e15

7. Gallais, F. et al. (2021) Intrafamilial Exposure to SARS-CoV-2 Associated with Cellular Immune Response without Seroconversion. Emerg. Infect. Dis. 27:x-x

8. Nielsen, S.S. et al. (2021) SARS-CoV-2 elicits robust adaptive immune responses regardless of disease severity. EBioMedicine 68:103410

9. Magro, C.M. et al. (2020) Docked severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 proteins within the cutaneous and subcutaneous microvasculature and their role in the pathogenesis of severe coronavirus disease 2019. Hum. Cathol. 106:106-116

10. Magro, C.M. et al. (2021) Severe COVID-19 : Un syndrome de vasculopathie virale à multiples facettes. Annales de pathologie diagnostique 50:151645

11. Tseng, C. et al. (2012) L'immunisation avec des vaccins contre le coronavirus du SRAS entraîne une immunopathologie pulmonaire lors de la provocation par le virus du SRAS. PLoS One 7:e35421

12. McCullough, P.A. et al. (2021) Pathophysiological Basis and Rationale for Early Outpatient Treatment of SARS-CoV-2 (COVID-19) Infection. Am. J. Med. 134:16-22

13. Johnson, L. (2021) Official Vaccine Injury and Fatality Data : UE, Royaume-Uni et États-Unis.


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