¿Cómo destruye la vacuna COVID-19 su sistema inmunitario?


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Según un estudio en el que se examina cómo se da el consentimiento informado a los participantes en un ensayo de la vacuna COVID-19, los formularios de información no dicen a los voluntarios que la vacuna podría hacerlos más susceptibles a una enfermedad más grave si se exponen al virus.

Las vacunas contra el SARS, el MERS y el RSV nunca han sido autorizadas

El estudio, "Informed Consent Disclosure to Vaccine Trial Subjects of Risk of COVID-19 Vaccine Worsening Clinical Disease", publicado el 28 de octubre de 2020 en el International Journal of Clinical Practice, señala que "las vacunas COVID-19 diseñadas para provocar anticuerpos neutralizantes pueden sensibilizar a los receptores de la vacuna a una enfermedad más grave que si no estuvieran vacunados."

Las vacunas contra el SARS, el MERS y el RSV nunca han sido autorizadas, y los datos generados durante el desarrollo y las pruebas de estas vacunas sugieren un grave problema de mecánica: Que las vacunas desarrolladas empíricamente utilizando el enfoque tradicional (consistente en la espiga del coronavirus viral inalterada o mínimamente alterada para suscitar anticuerpos neutralizantes), independientemente de que consistan en una proteína, un vector viral, ADN o ARN, e independientemente del método de administración, pueden exacerbar la enfermedad COVID-19 a través de la potenciación dependiente de anticuerpos (ADE), afirma el documento.

Este riesgo está lo suficientemente oculto en los protocolos de los ensayos clínicos y en los formularios de consentimiento de los ensayos de la vacuna COVID-19 en curso como para que los pacientes no comprendan adecuadamente este riesgo, lo que impide el consentimiento verdaderamente informado de los sujetos en estos ensayos.

El riesgo específico y significativo de COVID-19 ADE debe ser revelado de forma prominente e independiente a los sujetos que actualmente participan en los ensayos de la vacuna, así como a los que se están reclutando para los ensayos y a los futuros pacientes una vez que la vacuna sea aprobada, con el fin de cumplir con la norma de ética médica de la comprensión del paciente para el consentimiento informado.

¿Qué es la potenciación dependiente de anticuerpos?

Como señalan los autores del artículo publicado en el International Journal of Clinical Practice, los esfuerzos anteriores para vacunar contra los coronavirus -síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV), coronavirus de Oriente Medio (MERS-CoV) y virus sincitial respiratorio (RSV)- han planteado un grave problema: Las vacunas tienden a desencadenar una potenciación dependiente de los anticuerpos.

¿Qué significa esto exactamente? En pocas palabras, significa que la vacuna no refuerza su inmunidad a la infección, sino que aumenta la capacidad del virus para entrar e infectar sus células, lo que provoca una enfermedad más grave que si no se hubiera vacunado.

Esto es exactamente lo contrario de lo que se supone que debe hacer una vacuna, y un problema importante que se ha señalado desde el principio en relación con la petición de una vacuna COVID-19. El artículo de revisión de 2003 "Antibody-Dependent Enhancement of Virus Infection and Disease" lo explica así:

En general, los anticuerpos específicos contra el virus se consideran antivirales y desempeñan un papel importante en el control de las infecciones virales de varias maneras. Sin embargo, en algunos casos, la presencia de anticuerpos específicos también puede ser beneficiosa para el virus. Esta actividad se denomina potenciación dependiente de anticuerpos (ADE) de la infección viral.

El ADE de la infección viral es un fenómeno en el que los anticuerpos específicos del virus promueven la entrada viral y, en algunos casos, la replicación viral en los monocitos/macrófagos y las células granulocíticas a través de la interacción con los receptores Fc y/o del complemento.

Este fenómeno se ha observado in vitro e in vivo en virus de numerosas familias y géneros de importancia sanitaria y veterinaria. Estos virus comparten algunas características comunes, como la replicación preferente en macrófagos, la capacidad de persistencia y la diversidad antigénica. En el caso de algunos virus, el ADE de la infección se ha convertido en un problema importante para el control de la enfermedad mediante la vacunación.

Los esfuerzos anteriores por conseguir una vacuna contra el coronavirus han fracasado

En mi entrevista de mayo de 2020 con Robert Kennedy Jr. resumió la historia del desarrollo de la vacuna contra el coronavirus que comenzó en 2002 después de tres brotes consecutivos de SARS. En 2012, científicos chinos, estadounidenses y europeos trabajaban en el desarrollo de la vacuna contra el SRAS y tenían unos 30 candidatos prometedores.

De ellas, las cuatro mejores candidatas a vacuna se administraron a hurones, lo más parecido a una infección pulmonar humana. En el siguiente vídeo, que es un extracto de mi entrevista completa, Kennedy explica lo que ocurrió después. Aunque los hurones mostraron una sólida respuesta de anticuerpos que sirve de referencia para la aprobación de la vacuna, todos enfermaron gravemente y murieron en cuanto se expusieron al virus salvaje.

Lo mismo ocurrió cuando se intentó desarrollar una vacuna contra el VRS en la década de 1960. El VRS es una enfermedad de las vías respiratorias superiores muy similar a la causada por el coronavirus. En aquella época, se decidió omitir las pruebas en animales e ir directamente a los ensayos en humanos.

Lo probaron en unos 35 niños y ocurrió lo mismo", dijo Kennedy. "Los niños desarrollaron una excelente respuesta de anticuerpos, robusta y duradera. Parecía perfecto, pero cuando los niños se expusieron al virus salvaje, todos enfermaron. Dos de ellos murieron. La vacuna se abandonó. Fue una gran vergüenza para la FDA y los NIH.

Anticuerpos neutralizantes frente a los de unión

Los coronavirus producen no uno, sino dos tipos diferentes de anticuerpos:

  • Anticuerpos neutralizantes, también llamados anticuerpos de inmunoglobulina G (IgG), que combaten la infección.
  • Anticuerpos de unión (también llamados anticuerpos no neutralizantes), que no pueden impedir la infección viral

En lugar de prevenir la infección vírica, los anticuerpos de unión desencadenan una respuesta inmunitaria anormal denominada "potenciación inmunitaria paradójica". También puedes pensar que tu sistema inmunitario está disparando en la dirección equivocada, no protegiéndote sino empeorando.

Las vacunas COVID-19 de Pfizer y Moderna utilizan ARNm para ordenar a las células que produzcan la proteína de pico del SARS-CoV-2 (proteína S). La proteína spike, que se une al receptor ACE2 de la célula, es el primer paso en el proceso de dos etapas por el que los virus entran en las células.

La idea es que al crear la proteína de la espiga del SARS-CoV-2, su sistema inmunitario comenzará a producir anticuerpos sin que usted enferme. La pregunta clave es: ¿Cuál de los dos tipos de anticuerpos se produce con este proceso?

Sin anticuerpos neutralizantes, es de esperar una enfermedad más grave

En un hilo de Twitter de abril de 2020, The Immunologist señaló: "En el desarrollo de vacunas ... y en la consideración de pasaportes inmunes, primero debemos entender el complejo papel de los anticuerpos en el SARS, MERS y COVID-19". Enumeran varios estudios sobre vacunas contra el coronavirus que han suscitado preocupaciones sobre el ADE.

El primero es un estudio de 2017 publicado en PLOS Pathogens titulado "Enhanced Inflammation in New Zealand White Rabbits When MERS-CoV Reinfection Occure in the Absence of Neutralizing Antibody" (Aumento de la inflamación en conejos blancos de Nueva Zelanda cuando se produce una reinfección por el MERS-CoV en ausencia de anticuerpos neutralizantes), en el que se examinaba si la infección por el MERS protegería al sujeto de la reinfección, como ocurre con muchas enfermedades víricas. (Es decir, una vez que uno se recupera de una infección vírica, como el sarampión, es inmune y no vuelve a contraer la enfermedad).

Para determinar cómo afecta el MERS al sistema inmunitario, los investigadores infectaron conejos blancos con el virus. Los conejos enfermaron y desarrollaron anticuerpos, pero estos anticuerpos no eran neutralizantes, el tipo de anticuerpos que previenen la infección. Como resultado, no estaban protegidos de la reinfección, y cuando se expusieron al virus MERS por segunda vez, volvieron a enfermar, y en un grado aún mayor.

"De hecho, la reinfección dio lugar a un aumento de la neumonía sin que aumentaran los títulos de ARN viral", dijeron los autores. Curiosamente, esta segunda infección produjo anticuerpos neutralizantes que impidieron que los animales se infectaran por tercera vez. Los autores escriben en respuesta:

Nuestros datos del modelo de conejo sugieren que las personas que han estado expuestas al MERS-CoV y no desarrollan una respuesta de anticuerpos neutralizantes, o los individuos cuyos títulos de anticuerpos neutralizantes han decaído, corren el riesgo de sufrir una enfermedad pulmonar grave si se vuelven a exponer al MERS-CoV

En otras palabras: Si la vacuna no da lugar a una respuesta robusta en forma de anticuerpos neutralizantes, existe el riesgo de que la enfermedad pulmonar sea más grave si el virus se vuelve a infectar.

Y este es un punto importante: las vacunas COVID-19 NO fueron diseñadas para prevenir la infección. Según la definición de los fabricantes, una vacuna "exitosa" sólo debe reducir la gravedad de los síntomas.

ADE en las infecciones por dengue

El virus del dengue también puede causar ADE. Como se explica en una publicación de abril de 2020 del Swiss Medical Weekly:

Actualmente se cree que la patogénesis del COVID-19 se produce a través de mecanismos citotóxicos e inmunomediados directos. Un mecanismo adicional que facilita la entrada del virus en la célula y el daño subsiguiente podría ser la denominada potenciación dependiente de anticuerpos (ADE).

La ADE es una cascada de acontecimientos muy conocida en la que los virus pueden infectar células susceptibles a través de la interacción entre los viriones acomplejados con anticuerpos o componentes del complemento y los receptores Fc o del complemento, lo que lleva a potenciar su replicación.

Este fenómeno es de enorme importancia no sólo para la comprensión de la patogénesis viral, sino también para el desarrollo de estrategias antivirales, especialmente vacunas ...

Hay cuatro serotipos del virus del dengue, todos los cuales provocan una inmunidad protectora. Sin embargo, mientras que la protección homotípica es duradera, los anticuerpos de neutralización cruzada contra diferentes serotipos son de corta duración y sólo pueden durar hasta 2 años.

En el dengue, la reinfección con un serotipo diferente es más grave cuando el título de anticuerpos protectores disminuye. En este caso, los anticuerpos no neutralizantes toman el relevo de los neutralizantes, se unen a los virus del dengue y estos complejos median la infección de las células fagocíticas al interactuar con el receptor Fc en un típico ADE.

En otras palabras, los anticuerpos heterotípicos con títulos subneutralizantes son responsables de los ADE en individuos infectados con un serotipo del virus del dengue diferente al de la infección inicial.

Los anticuerpos neutralizantes de reacción cruzada se asocian a una menor probabilidad de infección secundaria sintomática, y cuanto mayor sea el título de dichos anticuerpos tras la infección primaria, más tiempo tardará en producirse la infección secundaria sintomática ...

El documento también enumera los resultados de los estudios de seguimiento de la vacuna contra el dengue, que mostraron que la tasa de hospitalización por dengue era mayor en los niños vacunados menores de 9 años que en el grupo de control. La explicación parece ser que la vacuna imita una infección primaria y, al desaparecer esa inmunidad, los niños se vuelven susceptibles a la EDA cuando entran en contacto con el virus por segunda vez. El autor lo explica:

Un análisis post-hoc de los ensayos de eficacia, en el que se utilizó un ensayo inmunoenzimático (ELISA) contra la proteína estructural 1 (IgG) para distinguir entre los anticuerpos provocados por la infección natural y los que se producen después de la vacunación, mostró que la vacuna podía proteger contra el dengue grave cuando los niños estaban expuestos a la infección natural antes de la vacunación y que el riesgo de un curso clínico grave aumentaba en los individuos seronegativos.

Sobre esta base, un grupo estratégico de expertos convocado por la Organización Mundial de la Salud (OMS) concluyó que sólo se debe vacunar a los pacientes seropositivos de dengue si se planifican programas de control del dengue que incluyan la vacunación.

ADE en las infecciones por Coronavirus

Cuando los investigadores evalúen finalmente cómo han funcionado las vacunas contra el COVID-19 hasta ahora, podría ser significativo para la vacuna contra el COVID-19.

Hablando hipotéticamente: Si el SARS-CoV-2 funciona como el dengue, que también está causado por un virus de ARN, entonces cualquier persona que no haya dado positivo en la prueba del SARS-CoV-2 podría tener un mayor riesgo de sufrir una infección grave por el COVID-19 después de la vacunación, y sólo aquellos que ya se hayan recuperado de un ataque de COVID-19 estarían protegidos de la enfermedad grave por la vacuna. Estas son áreas importantes de investigación, y los ensayos actuales de vacunas simplemente no responderán a esta importante pregunta.

El Swiss Medical Weekly también revisa la evidencia de ADE en las infecciones por coronavirus, citando la investigación que muestra que la vacunación de los gatos contra el virus de la peritonitis infecciosa felina (FIPV) -un coronavirus felino- aumenta la gravedad de la enfermedad cuando se les desafía con el mismo serotipo de FIPV que la vacuna.

Los experimentos han demostrado que la inmunización con diferentes vacunas contra el SRAS provoca inmunofatología pulmonar una vez expuesta al virus del SRAS.

El documento también cita una investigación que muestra que "los anticuerpos provocados por una vacuna contra el SARS-CoV aumentan la infección de los linajes de células B a pesar de las respuestas protectoras en un modelo de hámster". Otro estudio, titulado "Antibody-Dependent SARS Coronavirus Infection Is Mediated by Antibodies Against Spike Proteins", publicado en 2014, encontró que:

"... las concentraciones más altas de antisueros contra el SARS-CoV neutralizaron la infección por el SARS-CoV, mientras que los antisueros muy diluidos aumentaron significativamente la infección por el SARS-CoV e indujeron niveles más altos de apoptosis.

Los resultados de los ensayos de infectividad sugieren que la ADE del SARS-CoV está mediada principalmente por anticuerpos diluidos contra las proteínas de la espiga de la envoltura y no contra las proteínas de la nucleocápside. También criamos anticuerpos monoclonales contra las proteínas de espiga del SARS-CoV y descubrimos que la mayoría de ellos promueven la infección del SARS-CoV.

En conjunto, nuestros resultados sugieren que los anticuerpos contra las proteínas de espiga del SARS-CoV pueden inducir efectos ADE. Los datos plantean nuevas preguntas con respecto a una posible vacuna contra el SARS-CoV...

Un estudio relacionado se publicó en 2019 en la revista JCI Insight. Los macacos vacunados con un virus vaccinia ankara modificado (MVA) que codifica la proteína de espiga de longitud completa del SARS-CoV mostraron una patología pulmonar más grave cuando los animales se expusieron al virus del SARS. Y cuando transfirieron anticuerpos IgG contra la espiga a macacos no vacunados, éstos desarrollaron un daño alveolar difuso agudo, probablemente debido a la "distorsión de la respuesta antiinflamatoria".

La vacuna contra el SRAS exacerba la infección tras la provocación del SRAS-CoV

Un interesante artículo de 2012 con el revelador título "Immunization with SARS Coronavirus Vaccines Leads to Pulmonary Immunopathology on Challenge with the SARS Virus" (La inmunización con vacunas contra el coronavirus del SRAS conduce a la inmunopatología pulmonar en el desafío con el virus del SRAS) muestra lo que muchos investigadores temen ahora, que las vacunas COVID-19 pueden aumentar la susceptibilidad a la infección grave por el SRAS-CoV-2.

El artículo examina los experimentos que demuestran que la inmunización con diversas vacunas contra el SRAS provoca inmunofatología pulmonar una vez expuesta al virus del SRAS. Los autores afirman:

Las vacunas de virus enteros inactivados, tanto si se inactivan con formalina como con beta-propiolactona y si se administran con o sin adyuvante de alumbre, dieron lugar a una inmunopatología de tipo Th2 en los pulmones tras la infección.

Como se ha señalado anteriormente, dos informes atribuyeron la inmunopatología a la presencia de la proteína N en la vacuna; sin embargo, encontramos la misma respuesta inmunopatológica en los animales que recibieron sólo la vacuna de la proteína S, aunque parecía ser de menor intensidad.

Así, en tres de cuatro modelos animales (no hámsteres), incluyendo dos cepas endogámicas diferentes de ratón con cuatro tipos diferentes de vacunas contra el SARS-CoV con y sin adyuvante de alumbre, se observó una respuesta inmunopatológica de tipo Th2 cuando se provocó a los animales vacunados. No se conoce una preparación de vacuna inactivada que no provoque este resultado en ratones, hurones y primates no humanos.

Estas experiencias combinadas suscitan preocupación por los ensayos en humanos de las vacunas contra el coronavirus del SRAS. Se han realizado ensayos clínicos de vacunas contra el coronavirus del SRAS y se ha informado de que provocan respuestas de anticuerpos y son "seguras". Sin embargo, las pruebas de seguridad se refieren sólo a un corto período de observación.

Este informe plantea la preocupación de que puedan producirse respuestas inmunopatológicas en personas vacunadas tras la exposición al SARS-CoV infeccioso, la base para el desarrollo de una vacuna contra el SARS. Otras preocupaciones de seguridad incluyen la eficacia y la seguridad contra las variantes antigénicas del SARS-CoV y la seguridad de las personas vacunadas expuestas a otros coronavirus, en particular los del grupo de tipo 2.

Los ancianos son los más susceptibles de sufrir EDAs

Además de todas estas preocupaciones, las pruebas sugieren que las personas mayores -que son las más vulnerables a la COVID-19 grave- también son más vulnerables a la ADE. Una investigación preliminar publicada a finales de marzo de 2020 en el servidor de preimpresión medRxiv informa de que los pacientes de mediana edad y de edad avanzada con COVID-19 tienen niveles mucho más elevados de anticuerpos anti-pico -que a su vez aumentan la infectividad- que los pacientes más jóvenes.

El aumento de la inmunidad es un problema grave

Otro artículo que merece la pena mencionar es la minirrevista de mayo de 2020 "Impact of Immune Enhancement on COVID-19 Polyclonal Hyperimmune Globulin Therapy and Vaccine Development". Como en muchos otros trabajos, los autores señalan que:

El desarrollo de una terapia con globulina hiperinmune y de una vacuna contra el SARS-CoV-2, aunque es prometedor, también plantea un problema teórico de seguridad común. Los estudios experimentales han planteado la posibilidad de que se produzca una enfermedad potenciada por el sistema inmunitario en las infecciones por el SRAS-CoV y el MERS-CoV, lo que podría ocurrir también en la infección por el SRAS-CoV-2...

La amplificación inmunitaria de la enfermedad puede ocurrir teóricamente de dos maneras. En primer lugar, cantidades no neutralizantes o subneutralizantes de anticuerpos pueden amplificar la infección por el SRAS-CoV-2 en las células diana.

En segundo lugar, los anticuerpos podrían aumentar la inflamación y, por tanto, la gravedad de la enfermedad pulmonar. En la Fig. 1 se ofrece una visión general de estos efectos dependientes de los anticuerpos para aumentar la infección y la inmunopatología...

Actualmente, varios candidatos a vacunas contra el SARS-CoV y el MERS-CoV se encuentran en fase preclínica o en los primeros ensayos clínicos. Los estudios en animales con estos CoVs han demostrado que las vacunas basadas en la proteína de la espiga (S) (particularmente el dominio de unión al receptor, RBD) son altamente inmunogénicas y protectoras contra los CoVs de tipo salvaje.

Las vacunas dirigidas a otras partes del virus, como la nucleocápside, sin la proteína S, no han mostrado protección contra la infección por el CoV ni un aumento de la patología pulmonar. Sin embargo, la inmunización con algunas vacunas contra el CoV basadas en la proteína S también ha mostrado evidencias de un aumento de la patología pulmonar tras la infección.

Así, además de la elección del antígeno diana, la eficacia de la vacuna y el riesgo de inmunopatología pueden depender de otros factores, como la formulación del adyuvante, la edad de vacunación... y la vía de inmunización.

Abbildung 1
Figura 1: Mecanismo del ADE y de la inmunopatología mediada por anticuerpos. Panel izquierdo: En la ADE, la internalización del complejo inmunitario está mediada por la activación de los receptores Fc en la superficie celular. La co-ligación de los receptores inhibidores conduce entonces a la inhibición de las respuestas antivirales, lo que resulta en una mayor replicación viral. Panel de la derecha: los anticuerpos pueden causar inmunopatología activando la vía del complemento o la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (ADCC). En ambas vías, la activación inmunitaria excesiva conduce a la liberación de citocinas y quimiocinas, lo que da lugar a un aumento de la patología de la enfermedad.

Haga un análisis de riesgos y beneficios antes de decidir

Irónicamente, los datos que tenemos ahora ya no apoyan el llamamiento a la vacunación masiva porque la letalidad del COVID-19 para las personas menores de 60 años es menor que la de la gripe. Si tienes menos de 40 años, tu riesgo de morir por el COVID-19 es sólo de 0,01%, lo que significa que tienes un 99,99% de posibilidades de sobrevivir a la infección. Y puedes aumentar esa probabilidad hasta el 99,999% si eres metabólicamente flexible y tienes la vitamina D adecuada.

Entonces, ¿contra qué protegemos con una vacuna COVID-19? Como se ha mencionado anteriormente, las vacunas ni siquiera pretenden prevenir la infección, sino sólo reducir la gravedad de los síntomas.

Y, como vemos ahora, las infecciones de avance se producen hasta en 1 de cada 100 personas totalmente vacunadas en todo el mundo. Teniendo en cuenta que la llamada "protección de la vacuna" también podría hacer que enfermes más una vez que te expongas al virus, parece un gran riesgo para un beneficio realmente cuestionable.

Volviendo al punto de partida: Ni los participantes en los ensayos actuales de la vacuna contra el COVID-19 ni los que están en la cola para recibir la vacuna están siendo informados de este riesgo: que podrían contraer una enfermedad más grave por la vacuna contra el COVID-19 una vez que estén expuestos al virus.

La inmunopatología Th2 letal es otro riesgo potencial

Por último, remítase a la discusión en este artículo de PNAS sobre el riesgo de potenciación y disfunción inmunológica inducida por la vacuna, especialmente para los ancianos que más necesitarían la protección que una vacuna podría proporcionar:

Desde la década de 1960, las pruebas de las vacunas candidatas contra enfermedades como el dengue, el virus respiratorio sincitial (VRS) y el síndrome respiratorio agudo severo (SARS) han demostrado un fenómeno paradójico:

Algunos animales o seres humanos que recibieron la vacuna y se expusieron posteriormente al virus enfermaron más gravemente que los que no habían sido vacunados. El sistema inmunitario, reforzado por la vacunación, parecía mostrar una respuesta inadecuada a la infección natural en ciertos casos...

Esta retroalimentación del sistema inmunitario, conocida como potenciación inmunitaria, puede manifestarse de diferentes maneras, como la potenciación dependiente de anticuerpos (ADE), un proceso en el que un virus utiliza anticuerpos para favorecer la infección, o la potenciación celular, una categoría que incluye la inflamación alérgica causada por la inmunopatología Th2. En algunos casos, los procesos de potenciación pueden superponerse ...

Algunos investigadores creen que, aunque la ADE ha recibido la mayor atención hasta la fecha, es menos probable que dé lugar a una respuesta desregulada al COVID-19 que las otras vías de refuerzo inmunitario, dado lo que se sabe sobre la epidemiología del virus y su comportamiento en el cuerpo humano.

Existe la posibilidad de que se produzcan ADE, pero el mayor problema es probablemente la inmunopatología Th2", afirma Ralph Baric, epidemiólogo y experto en coronavirus ... de la Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill.

En estudios anteriores sobre el SRAS se descubrió que los ratones envejecidos corren un riesgo especialmente alto de sufrir una inmunopatología Th2 potencialmente mortal... en la que una respuesta defectuosa de las células T desencadena una inflamación alérgica y un mal funcionamiento de los anticuerpos que forman complejos inmunitarios, activan el sistema del complemento y pueden dañar las vías respiratorias.

Fuente

1. International Journal of Clinical Practice, 28 de octubre de 2020 DOI: 10.111/ijcp.13795

2. PNAS.org 14 de abril de 2020 117 (15) 8218-8221

3. Inmunología viral 2003;16(1):69-86

4. Anticuerpo neutralizante de Science Direct

5. Anticuerpo de unión directa a la ciencia

6. Twitter, El Inmunólogo 9 de abril de 2020

7. PLOS Pathogens 2017 Aug; 13(8): e1006565

8. Swiss Medical Weekly 16 de abril de 2020; 150:w20249

9. Comunicaciones de investigación bioquímica y biofísica 22 de agosto de 2014; 451(2): 208-214

10. JCI Insight 21 de febrero de 2019 DOI: 10.1172/jci.insight.123158

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