Carta a los médicos: Cuatro nuevos descubrimientos científicos sobre la seguridad y eficacia de las vacunas COVID-19


Sobre un fondo púrpura un estetoscopio con una lista amarilla para ti texto ÉTICA

Médicos por la ética de Covid ha enviado la siguiente carta a decenas de miles de médicos en Europa, resumiendo cuatro hallazgos científicos recientes que son críticos para el programa de vacunación contra la COVID-19. La carta explica cada hallazgo en relación con la biología de las vacunas contra el COVID-19, incluidas las interacciones con el sistema inmunitario.

En conjunto, la carta advierte que estas nuevas pruebas obligan a todos los médicos que administran vacunas contra el COVID-19 a reevaluar los méritos de la vacunación contra el COVID-19, en interés de su propia posición ética y de la seguridad y salud de sus pacientes.

Hay una explicación en vídeo de la inmunología subyacente por el profesor Sucharit Bhakdi MD. Aquí.

D4CE A los médicos

Estimado colega:

Por la presente, les informamos de cuatro descubrimientos científicos recientes. Alteran todo el panorama de la pandemia COVID-19, y nos obligan a reevaluar las ventajas de la vacunación contra el SARS-CoV-2.

Resumen

La respuesta inmunitaria rápida y eficaz de tipo memoria se produce de forma fiable en prácticamente todos los individuos no vacunados que se exponen al SARS-CoV-2. Por lo tanto, la eficacia de potenciar aún más la respuesta inmunitaria mediante la vacunación es muy dudosa. Por el contrario, la vacunación puede agravar la enfermedad a través de la potenciación dependiente de anticuerpos (ADE).

Descubrimiento 1: La proteína de pico del SARS-CoV-2 circula poco después de la vacunación

Se midieron las proteínas del SARS-CoV-2 en muestras de plasma longitudinales recogidas de 13 participantes que recibieron dos dosis de la vacuna Moderna mRNA-1273 [1]. En 11 de los 13, se detectó la proteína pico del SRAS-CoV-2 en la sangre sólo un día después de la primera inyección de la vacuna.

Importancia. Las moléculas de proteína de espiga se produjeron dentro de las células que están en contacto con el torrente sanguíneo -principalmente las células endoteliales- y se liberaron en la circulación. Esto significa que a) el sistema inmunitario atacará esas células endoteliales, y b) las moléculas de proteína de espiga circulantes activarán los trombocitos. Ambos efectos promoverán la coagulación de la sangre. Esto explica los numerosos acontecimientos adversos relacionados con la coagulación -infarto de miocardio, infarto de miocardio, trombosis venosa- que se notifican tras la vacunación.

Descubrimiento 2: Respuesta rápida de anticuerpos de tipo memoria tras la vacunación

Varios estudios han demostrado que los anticuerpos circulantes específicos contra el SARS-CoV-2 son detectables en un plazo de 1 a 2 semanas tras la aplicación de las vacunas de ARNm [1-3].

Importancia. La producción rápida de IgG e IgA siempre indica una respuesta secundaria, de tipo memoria, que se obtiene mediante la reestimulación de las células inmunitarias preexistentes. Las respuestas inmunitarias primarias a nuevos antígenos tardan más en evolucionar y producen inicialmente anticuerpos IgM, a los que sigue el cambio de isotipo a IgG e IgA.

De hecho, en algunos estudios se detectó cierta cantidad de IgM junto con IgG e IgA [1,4]. Sin embargo, es importante destacar que la IgG aumentó más rápidamente que la IgM [4], lo que confirma que la respuesta temprana de la IgG era realmente del tipo de memoria. Esta respuesta de memoria indica una inmunidad preexistente, de reacción cruzada, debida a una infección previa con cepas respiratorias ordinarias de coronavirus humano. La respuesta IgM retardada representa probablemente una respuesta primaria a nuevos epítopos específicos del SARS-CoV-2.

También se han documentado respuestas de tipo memoria con respecto a la inmunidad mediada por células T [5-7]. En general, estos hallazgos indican que nuestro sistema inmunitario reconoce eficazmente el SARS-CoV-2 como "conocido" incluso en el primer contacto. Por tanto, los casos graves de la enfermedad no pueden atribuirse a la falta de inmunidad. Por el contrario, los casos graves podrían muy bien ser causados o agravados por la inmunidad preexistente a través de la potenciación dependiente de anticuerpos (ADE, véase más adelante).

Descubrimiento 3: El SARS-CoV-2 provoca respuestas inmunitarias adaptativas robustas independientemente de la gravedad de la enfermedad

Se informó de los perfiles de anticuerpos séricos de 203 personas tras la infección por el SRAS-CoV-2 [8]. 202 (>99%) de los participantes mostraron anticuerpos específicos contra el SARS-CoV-2. En 193 individuos (95%), estos anticuerpos impidieron la infección por SARS-CoV-2 en cultivo celular y también inhibieron la unión de la proteína de la espiga al receptor ACE2. Además, las respuestas de las células T CD8+ específicas para el SARS-CoV-2 fueron claras y cuantificables en 95 de 106 (90%) individuos con HLA-A2 positivo.

Importancia. Este estudio confirma la afirmación anterior de que la respuesta inmunitaria al contacto inicial con el SRAS-CoV-2 es de tipo memoria. Además, demuestra que esta reacción se produce en casi todos los individuos, y en particular también en aquellos que no experimentan síntomas clínicos manifiestos.

El objetivo de la vacunación es estimular la producción de anticuerpos contra el SRAS-CoV-2, pero ahora sabemos que tales anticuerpos pueden ser generados y serán generados rápidamente por todo el mundo ante el menor desafío viral, incluso sin vacunación.

Las infecciones pulmonares graves siempre tardan muchos días en desarrollarse, lo que significa que si los anticuerpos generados por la respuesta de memoria son necesarios, llegarán a tiempo. Por lo tanto, es poco probable que la vacunación aporte un beneficio significativo con respecto a la prevención de la infección pulmonar grave.

Descubrimiento 4: Rápido aumento de los anticuerpos contra la proteína de la espiga tras la segunda inyección de vacunas de ARNm

Los títulos de anticuerpos IgG e IgA se controlaron antes de la vacunación y después de la primera y la segunda inyección de las vacunas de ARNm [3]. Los títulos de anticuerpos aumentaron con cierto retraso después de la primera inyección, luego se estabilizaron, pero volvieron a aumentar muy poco después de la segunda inyección.

Importancia. Aunque la respuesta de los anticuerpos a la primera inyección es del tipo de memoria, el pequeño lapso de tiempo tras la inyección puede mitigar las reacciones adversas, porque la abundancia de la proteína de la espiga en las células de las paredes de los vasos sanguíneos y en otros tejidos puede haber pasado ya su pico cuando llegan los anticuerpos.

La situación cambia drásticamente con la segunda inyección. Entonces las espigas se producen y sobresalen en el torrente sanguíneo que ya está repleto de linfocitos reactivos y anticuerpos. Los anticuerpos harán que el sistema del complemento [9,10] y también los granulocitos neutrófilos ataquen a las células portadoras de la proteína de la espiga. Las posibles consecuencias de un autoataque total por parte del sistema inmunitario son aterradoras.

Potenciación de la enfermedad dependiente de los anticuerpos

Como se ha descrito, las respuestas inmunitarias de tipo memoria garantizan el rápido aumento de los títulos de anticuerpos tras la exposición inicial al SRAS-CoV-2, lo que hace que el beneficio de la respuesta de anticuerpos inducida por la vacuna sea muy dudoso. En cualquier caso, no debemos suponer que unos títulos elevados de anticuerpos contra el SRAS-CoV-2 mejorarán siempre el resultado clínico. Con varias familias de virus -en particular con el virus del dengue, pero también con los coronavirus- los anticuerpos pueden agravar la enfermedad en lugar de mitigarla. Esto ocurre porque ciertas células del sistema inmunitario captan los microbios marcados con anticuerpos y los destruyen. Si una partícula de virus a la que se han unido los anticuerpos es captada por una célula de este tipo, pero consigue eludir su destrucción, puede empezar a multiplicarse dentro de la célula. En general, el anticuerpo habrá potenciado la replicación del virus. Desde el punto de vista clínico, esta potenciación dependiente de anticuerpos (ADE) puede provocar una respuesta hiperinflamatoria (una "tormenta de citoquinas") que amplificará los daños en los pulmones, el hígado y otros órganos de nuestro cuerpo.

Los intentos de desarrollar vacunas contra el virus original del SRAS, que está estrechamente relacionado con el SRAS-CoV-2, fracasaron repetidamente debido al ADE. Las vacunas indujeron anticuerpos, pero cuando los animales vacunados se infectaron posteriormente con el virus, enfermaron más que los controles no vacunados (véase, por ejemplo, [11]). La posibilidad de ADE no se abordó adecuadamente en los ensayos clínicos de ninguna de las vacunas COVID-19. Por lo tanto, es prudente evitar el peligro de inducir ADE a través de la vacunación y, en su lugar, confiar en formas de tratamiento probadas [12] para tratar la enfermedad COVID-19 clínicamente grave.

Conclusión:

Las conclusiones colectivas expuestas anteriormente muestran claramente que los beneficios de la vacunación son muy dudosos. Por el contrario, el daño que causan las vacunas está muy bien fundamentado, con más de 15.000 muertes asociadas a la vacunación documentadas actualmente en la base de datos de efectos adversos de medicamentos de la UE (EudraVigilance), y más de 7.000 muertes más en el Reino Unido y los Estados Unidos [13].

TODOS LOS MÉDICOS DEBEN RECONSIDERAR LAS CUESTIONES ÉTICAS QUE RODEAN A LA VACUNACIÓN COVID-19.

Referencias

1. Ogata, A.F. et al. (2021) Circulating SARS-CoV-2 Vaccine Antigen Detected in the Plasma of mRNA-1273 Vaccine Recipients. Clin. Infect. Dis. -:x-x

2. Amanat, F. et al. (2021) SARS-CoV-2 mRNA vaccination induces functionally diverse antibodies to NTD, RBD and S2. Cell -:x-x

3. Wisnewski, A.V. et al. (2021) Human IgG and IgA responses to COVID-19 mRNA vaccines. PLoS One 16:e0249499

4. Qu, J. et al. (2020) Profile of Immunoglobulin G and IgM Antibodies Against Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 (SARS-CoV-2). Clin. Infect. Dis. 71:2255-2258

5. Le Bert, N. et al. (2020) SARS-CoV-2-specific T cell immunity in cases of COVID-19 and SARS, and uninfected controls. Nature 584:457-462

6. Grifoni, A. et al. (2020) Targets of T Cell Responses to SARS-CoV-2 Coronavirus in Humans with COVID-19 Disease and Unexposed Individuals. Cell 181:1489-1501.e15

7. Gallais, F. et al. (2021) Intrafamiliar Exposure to SARS-CoV-2 Associated with Cellular Immune Response without Seroconversion. Emerg. Infect. Dis. 27:x-x

8. Nielsen, S.S. et al. (2021) SARS-CoV-2 elicita respuestas inmunes adaptativas robustas independientemente de la gravedad de la enfermedad. EBioMedicine 68:103410

9. Magro, C.M. et al. (2020) Docked severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 proteins within the cutaneous and subcutaneous microvasculature and their role in the pathogenesis of severe coronavirus disease 2019. Hum. Pathol. 106:106-116

10. Magro, C.M. et al. (2021) COVID-19 grave: Un síndrome de vasculopatía viral multifacética. Anales de patología diagnóstica 50:151645

11. Tseng, C. et al. (2012) Immunization with SARS coronavirus vaccines leads to pulmonary immunopathology on challenge with the SARS virus. PLoS One 7:e35421

12. McCullough, P.A. et al. (2021) Pathophysiological Basis and Rationale for Early Outpatient Treatment of SARS-CoV-2 (COVID-19) Infection. Am. J. Med. 134:16-22

13. Johnson, L. (2021) Datos oficiales sobre lesiones y muertes por vacunas: EU, UK and US.


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