Gibt es einen Zusammenhang zwischen der Alzheimer-Krankheit und dem Magen-Darm-Trakt?


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Die Alzheimer-Krankheit ist nach wie vor eine der häufigsten Todesursachen in den Vereinigten Staaten. Einer von drei Senioren stirbt an Alzheimer oder Demenz - mehr als an Brust- und Prostatakrebs zusammen.

Von Darmbakterien produzierte Proteine können Alzheimer-Krankheit auslösen

Eine Heilung ist zwar nach wie vor schwer vorstellbar, aber der Zusammenhang zwischen der Gesundheit des Gehirns und der Darmmikrobiota wird immer deutlicher. Die Forschung deutet darauf hin, dass die Bakterien in Ihrem Darm die Gehirnfunktion beeinflussen und sogar die Neurodegeneration fördern können.

Ein Forscherteam aus der Schweiz und Italien hat diesen Zusammenhang noch weiter vertieft und einen Zusammenhang zwischen einer unausgewogenen Darmmikrobiota und der Entwicklung von Amyloid-Plaques im Gehirn nachgewiesen; die Alzheimer-Krankheit ist durch eine Anhäufung von Beta-Amyloid-Plaques und neurofibrillären Knäueln im Gehirn gekennzeichnet.

Die Studie umfasste eine Kohorte von 89 Personen im Alter zwischen 65 und 85 Jahren. Einige von ihnen hatten die Alzheimer-Krankheit oder andere neurodegenerative Erkrankungen, während andere gesund waren und keine Gedächtnisprobleme hatten.

Die Forscher maßen mit Hilfe der PET-Bildgebung die Amyloid-Ablagerungen in ihren Gehirnen und maßen anschließend Entzündungsmarker und Proteine, die von Darmbakterien produziert werden, wie Lipopolysaccharide und kurzkettige Fettsäuren, in ihrem Blut.

Lipopolysaccharide (LPS) sind tote Bakterien oder, genauer gesagt, die Zellwände von toten Bakterien. Ihr Immunsystem behandelt sie als lebende Bakterien und leitet eine Immunreaktion gegen die vermeintlichen Eindringlinge ein. LPS sind entzündungsfördernd und wurden in Amyloid-Plaques im Gehirn von Alzheimer-Patienten gefunden.

Die Studie ergab, dass hohe Blutspiegel von LPS und den kurzkettigen Fettsäuren (SCFAs) Acetat und Valerat mit großen Amyloidablagerungen im Gehirn verbunden waren. Andere kurzkettige Fettsäuren, nämlich Butyrat, schienen eine schützende Wirkung zu haben; hohe Butyratspiegel wurden mit weniger Amyloid in Verbindung gebracht.

Butyrat - ein SCFA, der von Darmbakterien bei der Fermentierung von Ballaststoffen produziert wird - aktiviert die Sekretion des Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF), dessen verminderte Konzentration mit der Alzheimer-Krankheit in Verbindung gebracht wird.

"Unsere Ergebnisse sind unbestreitbar: Bestimmte bakterielle Produkte der Darmmikrobiota korrelieren mit der Menge der Amyloid-Plaques im Gehirn", erklärt Moira Marizzoni, Studienautorin vom Fatebenefratelli Center in Brescia, Italien.

Probiotischer 'Cocktail' kann als Frühpräventionsmittel wirken

Die Studie ist eine Fortsetzung früherer Forschungsarbeiten des Teams, in denen festgestellt wurde, dass sich die Darmmikrobiota von Menschen mit Alzheimer von derjenigen ohne die Krankheit unterscheidet. Bei Menschen mit Alzheimer ist die mikrobielle Vielfalt reduziert, wobei bestimmte Bakterien überrepräsentiert und andere Mikroben reduziert sind.

"Darüber hinaus", so der Neurologe Giovanni Frisoni, Studienautor und Direktor des Memory Center am Universitätsspital Genf (HUG) in der Schweiz, "haben wir auch einen Zusammenhang zwischen einem im Blut festgestellten Entzündungsphänomen, bestimmten Darmbakterien und der Alzheimer-Krankheit entdeckt. Könnte eine Entzündung im Blut ein Vermittler zwischen der Mikrobiota und dem Gehirn sein?

Da die Verbindung immer stärker wird, plant das Team weitere Forschungen, um festzustellen, welche spezifischen Bakterien oder Bakteriengruppen für die Wirkung verantwortlich sein könnten, was letztendlich zu einem präventiven Behandlungscocktail führen könnte. Frisoni sagte in einer Pressemitteilung:

In der Tat müssen wir zunächst die Stämme des Cocktails identifizieren. Dann könnte ein neuroprotektiver Effekt nur in einem sehr frühen Stadium der Krankheit wirksam sein, mit Blick auf die Prävention und nicht auf die Therapie.

Die Frühdiagnose ist jedoch nach wie vor eine der größten Herausforderungen bei der Behandlung neurodegenerativer Erkrankungen, denn es müssen Protokolle entwickelt werden, um Hochrisikopersonen zu identifizieren und zu behandeln, lange bevor erkennbare Symptome auftreten.

Die Verbindung zum Fasten

Ein Grund, warum Fasten bei neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer so vorteilhaft ist, ist, dass es dem Körper hilft, die Autophagie und die Wiederaufbauphase zu durchlaufen.

Autophagie ist der Prozess, durch den der Körper beschädigte Organellen beseitigt und die Vermehrung neuer, gesunder Zellen fördert. Dies hängt mit der Alzheimer-Krankheit zusammen, da der Prozess der Rückfaltung einer von mehreren Faktoren ist, die funktionieren müssen, damit das Gehirn funktionieren kann.

Wichtig ist, dass das Fasten die Autophagie aktiviert, die Art und Weise, wie der Körper Abfallstoffe entsorgt, und auch die Stammzellenregeneration auslöst. In unserem Interview aus dem Jahr 2017 erklärte Dr. Steven Gundry, dass dies auch in direktem Zusammenhang mit LPS stehen könnte und dass die Befreiung des Darms von diesen entzündungsfördernden Proteinen durch Fasten heilend sein kann:

Wir haben ein erstaunliches Reparatursystem, das in Gang kommt, wenn wir fasten. Zumindest ruht es den Darm aus. Es ist wahrscheinlich eines der klügsten Dinge, die jeder von uns tun kann - die Darmwand ruhen zu lassen, keine Nährstoffe aufnehmen zu müssen, nicht mit dem ständigen Zustrom von Lektinen oder Toxinen umgehen zu müssen. Aber ich glaube, was noch wichtiger ist: Es gibt [dem Körper] die Chance, endlich eine ernsthafte Gehirnreinigung durchzuführen.

Alzheimer und Parkinson haben eine gemeinsame Ursache, nämlich dass sich das Gehirn gegen eine wahrgenommene Bedrohung verteidigt, von denen viele LPS sind. Wenn Sie Ihren Darm beruhigen und verhindern, dass LPS in Ihr System eindringen, und je länger Sie das beibehalten können, desto besser wird es Ihnen realistisch gesehen gehen.

Wie Jason Fung sagen würde, ist intermittierendes Fasten großartig; eine modifizierte kalorienreduzierte Diät ist großartig, aber es ist technisch so viel einfacher, einfach mit dem Essen aufzuhören ... Die zweite Stufe meiner modifizierten Ernährungspyramide ist 'nichts essen'.

Probiotika sind vielversprechend bei der Alzheimer-Krankheit

Die Wirkung nützlicher Bakterien auf die Gesundheit des Gehirns ist gut belegt, auch bei Menschen mit Alzheimer-Krankheit. In einer Studie aus dem Jahr 2016 mit 60 Alzheimer-Patienten wurde die Wirkung von probiotischen Nahrungsergänzungsmitteln auf die kognitiven Funktionen untersucht - mit vielversprechenden Ergebnissen. Diejenigen, die probiotikahaltige Milch tranken, erlebten eine signifikante Verbesserung ihrer kognitiven Funktionen.

Während die durchschnittliche Punktzahl bei der Mini-Mental State Examination (MMSE) in der Probiotikagruppe anstieg, sank sie in der Kontrollgruppe, die normale Milch trank.

Die Probiotikagruppe wies auch positive metabolische Veränderungen auf, darunter niedrigere Triglyceride, Lipoproteine sehr niedriger Dichte und C-reaktives Protein, ein Maß für Entzündungen, sowie niedrigere Marker für Insulinresistenz.

Die Forscher vermuten, dass die positiven Stoffwechselveränderungen für die kognitiven Verbesserungen verantwortlich sein könnten. Walter Lukiw, Professor an der Louisiana State University, der nicht an der Studie beteiligt war, sagte gegenüber Medizinische Nachrichten heute, dass der Darm und das Gehirn eng miteinander verbunden sind:

Dies steht im Einklang mit einigen unserer jüngsten Studien, die darauf hindeuten, dass das GI-Mikrobiom [Magen-Darm-Trakt] bei Alzheimer im Vergleich zu altersgleichen Kontrollpersonen in seiner Zusammensetzung erheblich verändert ist....

...und dass sowohl der Magen-Darm-Trakt als auch die Blut-Hirn-Schranke mit zunehmendem Alter deutlich an Dichtigkeit verlieren, so dass mikrobielle Exsudate aus dem Magen-Darm-Trakt (z. B. Amyloide, Lipopolysaccharide, Endotoxine und kleine nicht-kodierende RNAs) in Kompartimente des zentralen Nervensystems gelangen können.

Probiotika können Neurodegeneration hemmen

Es wird angenommen, dass Probiotika das zentrale Nervensystem und das Verhalten über die Mikrobiota-Darm-Gehirn-Achse beeinflussen, und Forscher haben vorgeschlagen, dass sie sowohl ein präventives als auch ein therapeutisches Potenzial für die Alzheimer-Krankheit (AD) haben könnten, indem sie unter anderem den Entzündungsprozess modulieren und oxidativem Stress entgegenwirken.13 In der Open-Access-Zeitschrift Impact Journal on Aging erklärten die Forscher:

Es wurde festgestellt, dass Störungen des Verhaltens und der Kognition mit einer Dysbiose der GM [Darmmikrobiota] verbunden sind. Die Aktivierung der Darmentzündung wurde als möglicher pathogener Kofaktor für kognitiven Verfall und Demenz in Betracht gezogen.

Die auffälligsten Veränderungen im GV von Alzheimer-Patienten sind die verminderte Häufigkeit entzündungshemmender Bakterienarten (z. B. Bifidobacterium brevestrain A1) und die erhöhte Häufigkeit entzündungsfördernder Flora-Phyla (z. B. Firmicutes und Bacteroidetes).

Die Wiederherstellung der Homöostase von GV könnte das Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit verlangsamen. Aus diesem Grund wurde GV als Schlüsselakteur in der Pathogenese der Alzheimer-Krankheit vorgeschlagen und könnte ein neues potenzielles therapeutisches Ziel für die Prävention und Behandlung der Alzheimer-Krankheit sein.

Sie führten eine Metaanalyse durch, an der fünf Studien mit 297 Probanden beteiligt waren, und stellten eine signifikante Verbesserung der kognitiven Fähigkeiten und eine signifikante Verringerung von Malondialdehyd und hochsensitivem C-reaktivem Protein - entzündliche und oxidative Biomarker - in den probiotischen Gruppen im Vergleich zu den Kontrollen fest.

Die Forschung ist noch im Gange, um festzustellen, welche Bakterien am nützlichsten sind, aber der Stamm A1 von Bifidobacterium breve könnte bei der Behandlung der Alzheimer-Krankheit von besonderem Nutzen sein. Anhand von Mäusen als Modell für die Alzheimer-Krankheit bestätigten die Forscher, dass die tägliche orale Verabreichung von B. breve A1 die normalerweise durch Amyloid-Beta ausgelösten kognitiven Störungen verringert.

Einer der Mechanismen, die hinter diesen schützenden Wirkungen stehen, ist die Unterdrückung von Amyloid-beta-induzierten Veränderungen der Genexpression im Hippocampus. Kurz gesagt, das Bakterium hatte eine lindernde Wirkung auf die Amyloid-beta-Toxizität.

Andere Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass die Darmmikrobiota über mehrere Wege zum Alzheimer-Risiko beitragen kann, unter anderem durch Beeinflussung von Alterung, Diabetes, Schlaf und zirkadianen Rhythmen.

Es ist auch möglich, so die Hypothese der Forscher, dass jahrzehntealte Faktoren wie Ernährung, Stress, Alterung und Genetik zusammengenommen die Durchlässigkeit des Darms und die Integrität der Blut-Hirn-Schranke stören, so dass Entzündungsstoffe und Krankheitserreger eindringen und eine Entzündungsreaktion hervorrufen können, die eine neuroinflammatorische Reaktion im Gehirn auslöst.

"Es gibt immer mehr Belege dafür, dass die Darmmikrobiota mit der AD-Pathogenese interagiert, indem sie die Neuroinflammation und die metabolische Homöostase stört", so die Forscher. Sie fügten hinzu, dass die Darmmikrobiota von einem vergessenen Organ zu einem potenziellen Hauptakteur in der AD-Pathologie geworden ist.

Strategien zur Alzheimer-Prävention

Die Optimierung Ihrer Darmflora ist eine Schlüsselstrategie zur Vorbeugung von Alzheimer und einer Reihe anderer chronischer Krankheiten. Vermeiden Sie zu diesem Zweck verarbeitete Lebensmittel, Antibiotika und antibakterielle Produkte, fluoridiertes und gechlortes Wasser und achten Sie auf den Verzehr von traditionell fermentierten und kultivierten Lebensmitteln sowie bei Bedarf auf hochwertige Probiotika.

Laut Dr. Dale Bredesen, Professor für molekulare und medizinische Pharmakologie an der University of California, Los Angeles School of Medicine, und Autor von "The End of Alzheimer's. Das erste Programm zur Vorbeugung und Umkehrung des kognitiven Rückgangs", ist die Aufrechterhaltung eines gesunden Darms einer der Parameter eines gesunden Lebensstils: Das erste Programm zur Verhinderung und Umkehrung des kognitiven Verfalls".

Das ReCODE-Protokoll von Bredesen bewertet 150 Faktoren, darunter Biochemie, Genetik und historische Bildgebung, von denen bekannt ist, dass sie zur Alzheimer-Krankheit beitragen. Dadurch wird Ihr Krankheitssubtyp oder eine Kombination von Subtypen identifiziert, so dass ein wirksames Behandlungsprotokoll erstellt werden kann.

Zeitlich begrenztes Essen oder Fasten ist eine weitere wichtige Strategie, ebenso wie die Reduzierung der Aufnahme von mehrfach ungesättigten Fettsäuren (PUFA), die in Pflanzenölen, Speiseölen, Samenölen, Transfetten und Pflanzenölen enthalten sind. Eine ketogene Ernährung mit einem hohen Fettanteil, mäßigem Proteingehalt und wenig Kohlenhydraten ist ideal, um der Degeneration vorzubeugen, die zu Alzheimer führen kann, und sie trägt auch zur Ernährung eines gesunden Darms bei.

Insgesamt lässt sich die Gesundheit des Gehirns am besten durch einen umfassend gesunden Lebensstil fördern. Durch die Anwendung von 36 Parametern für einen gesunden Lebensstil konnte Bredesen die Alzheimer-Krankheit bei 9 von 10 Patienten rückgängig machen.

Dazu gehörten Bewegung, eine ketogene Ernährung, die Optimierung von Vitamin D und anderen Hormonen, mehr Schlaf, Meditation, Entgiftung und der Verzicht auf Gluten und verarbeitete Lebensmittel. Weitere Einzelheiten finden Sie in der Volltext-Fallstudie von Bredesen, in der das gesamte Programm beschrieben wird.

Quellen

1. Alzheimer-Vereinigung, Fakten und Zahlen

2. Science Daily 13. November 2020

3. J Alzheimers Dis. 2020;78(2):683-697. doi: 10.3233/JAD-200306

4. Brain Circulation 2019 Jul-Sep; 5(3): 124-129

5. Autophagie 2010 Aug 16; 6(6): 702-710

6. MIT News 3. Mai 2018

7. Frontiers in Aging Neuroscience November 10, 2016

8. Medizinische Nachrichten vom 11. November 2016

9. IntechOpen 5. November 2018, DOI: 10.5772/intechopen.79088

10. Aging (Albany NY). 2020 Feb 29; 12(4): 4010-4039, Intro

11. Aging (Albany NY). 2020 Feb 29; 12(4): 4010-4039

12. Wissenschaftliche Berichte 18. Oktober 2017; 7, Artikel Nummer 13510

13. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2020 Jun; 75(7): 1232-1241

14. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2020 Jun; 75(7): 1232-1241, Intro, unter Tabelle 1

15. Amazon

16. J Alzheimers Dis. 2012; 32(2):329-339

17. Aging September 27, 2014; 6(9): 707-717